1

Новини

Резюме

Меланомът представлява само 4% от всички видове рак на кожата, но е сред най-смъртоносните кожни новообразувания. Дакарбазинът е предпочитаното лекарство за лечение на меланом в Бразилия чрез системата на общественото здраве, главно поради ниската си цена. Той обаче е алкилиращ агент с ниска специфичност и предизвиква терапевтичен отговор само в 20% от случаите. Други лекарства, налични за лечение на меланом, са скъпи и туморните клетки обикновено развиват резистентност към тези лекарства. Борбата с меланома изисква нови, по-специфични лекарства, които са ефективни при убиването на резистентни на лекарства туморни клетки. Производните на дибензоилметан (1,3-дифенилпропан-1,3-дион) са обещаващи антитуморни агенти. В това проучване ние изследвахме цитотоксичния ефект на 1,3-дифенил-2-бензил-1,3-пропандиона (DPBP) върху меланомни клетки B16F10, както и неговото директно взаимодействие с ДНК молекулата с помощта на оптични пинсети. DPBP показа обещаващи резултати срещу туморни клетки и имаше индекс на селективност 41,94. Също така демонстрирахме способността на DPBP да взаимодейства директно с ДНК молекулата. Фактът, че DPBP може да взаимодейства с ДНК in vitro, ни позволява да предположим, че такова взаимодействие може да възникне in vivo и следователно DPBP може да бъде алтернатива за лечение на пациенти с резистентни към лекарства меланоми. Тези открития могат да направляват разработването на нови и по-ефективни лекарства.

Графично резюме

3

Графика на процента на клетъчна смърт, получена за DPBP съединение срещу мелан-А и B16F10 линии в различни концентрации. Индексите на селективност (SI = IC50 melan-A / IC50 B16F10) са 41,94.                    

Публикувано от Elsevier BV

Резюме

Дибензоилметанът (DBM) е второстепенен компонент на женско биле и β-дикетонов аналог на куркумина. Храненето на 1% DBM в диетата на мишки Sencar както по време на периода на започване, така и след периода на започване силно инхибира индуцираната от 7,12-диметилбенз [a] антрацен (DMBA) множественост на тумори на млечната жлеза и честота на тумори на млечната жлеза с 97%. В по-нататъшни in vivo проучвания за изясняване на възможните механизми на инхибиторното действие на DBM, храненето на 1% DBM в диетата AIN-76A на незрели мишки Sencar за 4-5 седмици намалява теглото на матката с 43%, инхибира скоростта на пролиферация на епителните клетки на млечната жлеза с 53%, маточния епител с 23% и маточната строма със 77%, когато мишки са били убити по време на първата фаза на еструса на естрозния цикъл. В допълнение, храненето на 1% DBM с диетата на мишки Sencar 2 седмици преди, по време и 1 седмица след лечение с DMBA (интубация от 1 mg DMBA на мишка веднъж седмично в продължение на 5 седмици) инхибира образуването на общи DMBA-ДНК адукти в млечната жлеза жлези със 72%, използвайки анализ след маркиране след 32P. По този начин, храненето с 1% DBM диета на мишки Sencar инхибира образуването на DMBA-ДНК адукти в млечните жлези и намалява скоростта на пролиферация на млечната жлеза in vivo. Тези резултати могат да обяснят силните инхибиторни действия на диетичния DBM върху канцерогенезата на млечната жлеза при мишки.


Време за публикуване: август-12-2020